|
7 Гиперкальцемия, гипокальцемия
(повышенный и пониженный кальций в крови)
Главные регуляторы обмена кальция и фосфора — ПТГ (паратиреоидный гормон), витамин D и кальцитонин.
На процесс метаболизма в кости влияют многие другие факторы, встречающиеся реже. При их нарушении, они могут стать ведущими. Это всё, что стимулирует или тормозит работу паращитовидных желёз.
Главный механизм через концентрацию кальция в крови. В норме, если кальция в крови много, выделение паратгормона (ПТГ) замедляется, если кальция мало, выделяется паратгормона больше. Снижение кальция в крови активизируют рецепторы и связанный с ним белок на паращитовидных клетках, что и запускает синтез и выделение ПТГ.
Главная функция ПТГ - поддержание концентрации кальция в крови в основном через стимуляцию остеокластов и резорбцию (рассасывание) кости с поступлением кальция в кровь.
Кроме того, ПТГ снижает экскрецию кальция в почках, стимулирует синтез кальцитриола, который увеличивает всасываемость кальция в кишечнике. Кальцитриол в свою очередь контролирует синтез препроПТГ. Кроме кальция, повышение концентрации магния подавляет секрецию ПТГ.
Метаболизм витамина D разобран во второй части.
Кальцитонин –гормон, по основнову действию антагонист ПТГ. Тормозит резорбцию костной ткани. При повышении кальция в крови, реагируют рецепторы и связанный с ним белок на парафоликулярных клетках щитовидной железе, которые в течение минут выделяют кальцитонин и останавливают работу остеокластов и резорбцию кости, а так же стимулирует остеобласты, запуская синтез кости и поступление кальция в кость.
Кроме того он тормозит реабсорбцию кальция и фосфора в почках, увеличивая их выделение почками и тормозит всасывание кальция в кишечнике. Следовательно, его действие направлено на снижение кальция в крови.
Ещё особенность, секреция кальцитонина снижается при снижении количества эстрогенов, которые также тормозят работу остеокластов. При дефиците эстрогенов происходит ещё большая резорбция кости.
Уровень кальцитонина возрастает при медуллярном раке щитовидной железы, раке лёгкого, толстой кишки, молочной железы, поджелудочной железы и желудка. Болезни, вызванные избытком кальцитонина не известны.
На рисунке 6 представлены потоки перемещения кальция в организме и основные (магистральные) пути регуляции его.
Концентрация Са2+ в сыворотке крови регулируется с высочайшей точностью; она меняется в очень узких пределах. При ее снижении паращитовидные железы увеличивают секрецию паратгормона, в то время как активность клеток, продуцирующих кальцитонин, ингибируется. Напротив, при повышении концентрации Са2+ секретируется кальцитонин, а активность паращитовидных желез снижается. Паратгормон повышает концентрацию Са2+ в крови, действуя на кости, кишечник и почки. Кальцитонин снижает ее, действуя главным образом на кости. При нормальной концентрации Са2+ в крови обе железы продуцируют небольшое количество гормонов; с повышением уровня Са2+ выявляется линейная зависимость между его концентрацией и скоростью секреции кальцитонина. С падением уровня Са2+ возникает обратная зависимость между его концентрацией и скоростью секреции ПТГ, т. е. чем ниже концентрация Са2+, тем выше скорость секреции паратгормона. Иными словами, когда уровень Са2+ нормализуется, исчезает стимул. Главным регуляторным гормоном в этой системе является паратгормон. Физиологическая роль кальцитонина при нормальных колебаниях концентрации кальция в сыворотке сомнительна.
Метаболические болезни костей могут протекать как с избытком, так и недостатком концентрации кальция в крови. Надо отметить, что прямо противоположные причины приводят к однонаправленным изменениям концентрации кальция в крови. Так вторичный гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз протекает с гипокальциемией. При этом большинство состояний, как при избытке, так и недостатке кальция в крови приводит к остеопении (ненормально низкую массу кости.) В остеопении можно различить:
остеопороз – одновременная потеря органического матрикса и минеральных веществ,
остеомаляцию – недостаточная минерализация кости, и
фиброзно-кистозный остит – усиленная резорбция органического матрикса и минеральных веществ, наблюдаемая при тяжёлом гиперпаратиреозе и активации остеокластов.
Необходимо в каждом конкретном случае кроме этиологии (причины) выяснять патогенез (механизм, цепочки нарушений метаболических реакций) иначе мы можем ошибиться в помощи.
В норме процессы образования и резорбции кости уравновешены. Факторы, нарушающие эти процессы условно можно поделить на несколько групп.
1. Дефицит минеральных веществ в пище, всасывание их в кишечнике, дефицит витамина Д или нарушение его метаболизма. См. часть №1 и №2.
2. Изменение в гормональной регуляции, в том числе и возрастные, приводящие к нарушению захвата кальция костью и нарушению образования органического матрикса. См. часть №3, №4, №5, №6.
3. Врождённые нарушения - недостаток тех или иных ферментов, участвующих в обмене кальция и органического матрикса (синтеза коллагена).
4. Длительная обездвиженность или недостаточная физическая активность. Увеличение физических нагрузок увеличивает плотность кости до 17%.
5. Почечная остеодистрофия. См. часть №8.
6. Влияние на кость лекарств инфекций и опухолей.
Наибольшее значение имеют пункты 1, 2, 4.
А. В патологии повышенный кальций (гиперкальциемия) будет при:
1.Усиленное вымывание кальция из кости.
Это первичный гиперпаратиреоз. (В 80% это аденома, в 15% гиперплазия паращитовидных желёз, 1-5% рак околощитовидных желёж.)
Не путать со вторичным – это ответ паращитовидных желёз на длительную гипокальциемию, развивающуюся при недостатке витамина Д, хронической почечной недостаточности. Тут уменьшается реабсорбция кальция в почках и синтез кальцитриола. Длительная стимуляция паращитовидных желёз может привести к остеомаляции и к развитию аденомы или гиперплазии.
Это опухоли костей, в том числе метастазы в кости. Паранеопластическая гиперкальцемия, чаще при раке лёгкого, почек, мочевого пузыря, молочной железы, миеломной болезни, лимфомах, лейкозах, толстой кишки, предстательной железы. Опухоль секретирует вещества, стимулирующие вымывание кальция из кости и реабсорбцию кальция в почках.
Это обездвиживание и малые физические нагрузки также стимулируют ПТГ.
Это тиреотоксикоз. Гипервитаминоз А. Болезнь Педжета,
2.Усиленное всасывание кальция в кишечнике (гипервитаминоз Д, гранулематозы -фермент опухоли переводит неактивный витамин Д в активный, опухоли секретирующие витамин Д) – то есть всё связано с повышением действия вит. Д, а также при употреблении большого количества молочных продуктов и антацидов, содержащих кальций и витаминаД.
3.Пониженная экскреция кальция в почках (болезни почек, наследственные болезни – дефекты рецепторов к кальцию, острая почечная недостаточность.)
4.Пониженное поглощение кальция костной тканью (интоксикация алюминием?)
5. Эндокринные нарушения (гормоны щитовидной железы (Т3, и Т4) стимулируют остеокласты – см. пункт 1. Тиреотропный гормон непосредственно влияет кость. Феохромацетома. Надпочечниковая недостаточность.
6.Лекарства (тиазидные диуретики, литий, эстрогены, тамоксифен, ролаксифен, гепарин – напрямую стимулирует остеокласты, парентеральное питание)
Клиника: Н.С. - слабость, сонливость, депрессия нарушение памяти. ЖКТ – снижение аппетита, тошнота, язвенная болезнь, ЖКБ, запор. Мышцы – слабость, подагра, хондрокальциноз. Сердце – брадикардия, гипертония, укорочение Q-T. Обызвествление сосудов. Почки – МКБ, полиурия и полидипсия, почечный канальцевый ацидоз. Глаза – катаракта.
Это в большей степени редкие и трудно диагностируемые болезни.
Наибольшее значение имеет гиперпаратиреоз (паротиреома). (В 80% это аденома, в 15% гиперплазия паращитовидных желёз.)
Если кальций высокий (3 и более) всегда надо об этом помнить, особенно после 70 -75-лет и обследовать. Диагноз чаще устанавливается в крупных центрах. При опухолях других органов возможно развитие псевдогиперпаратиреоза. Надо искать опухоли яичников, бронхов, поджелудочной или молочной желез. Кроме того, гиперпаратиреоз может быть обусловлен множественными эндокринными аденоматозами (МЭА) I и II типа(5%). При подозрении всегда есть смысл направить пациента к специалисту.
Для подтверждения диагноза гиперпаратиреоза имеют значение следующие критерии:
1. Гиперкальциемия более 3 ммоль/л (в основном за счет фракции ионизированного кальция) и гипофосфатемия.
2. Повышается активность щелочной фосфатазы (более 10 ЕД по Боданскому).
3. Моча имеет низкую относительную плотность (ниже 1010) - гипоизостенурия и полиурия.
4. Гиперкальциурия (более 6- 11 ммоль/сут или 200 мг/сут) и гиперфосфатурия.
5. Повышается уровень ПТГ в 3-5 и более раз по сравнению с нормальными значениями.
6. Экскреция цАМФ с мочой повышена.
7. Возрастает экскреция 1,25-(OH)2-D (кальцитриол).
8. Рентгенологически выявляются характерные изменения скелета - диффузный остеопороз, участки декальцинации с кистоподобными образованиями (фиброзно - кисозный остит), участки субпериостальной резорбции и др. Возможно обнаружение участков обызвествления сосудов, кальцинатов во внутренних органах.
9. Для топической диагностики используется визуализация паращитовидных желез при помощи УЗИ ангиографии, сонографии, компьютерной томографии, ЯМР, термографии, сцинтиграфии.
Лечение хирургическое. При невозможности или рецидиве – медикаментозное.
Лечение гиперкальцемии заключается в назначении жидкости, фурасемида, бисфосфонатов, калциотонина. В дальнейшем по возможности от этиологии.
В норме тормозят работу паращитовидных желёз и выделение ПТГ высокий кальций в крови (гиперкальциемия). Низкий кальций в крови стимулирует выделение ПТГ.
Б. При патологии пониженный кальций (гипокальциемия) в крови будет, если
1.Мало выделяется ПТГ при аутоиммунном разрушении железы, хирургическом удалении железы, или облучении её, в том числе йодом 131, или поражении при гранулёматозах или метастазах, гемохроматозе, болезни Вильсона, интоксикации аюминием (обнаруживают отложение железа, меди, алюминия в железе), генетические нарушения в виде гипоплазии паращитовидных желёз, в том числе идиопатическом гипопаратиреозе.
2. При понижении магния в крови подавляется секреция ПТГ и возникает резистентность к ПТГ при дефиците магния менее 1мэкв./л. Повышение магния в крови, а также лечение амифостином - также может подавлять секрецию ПТГ.
3. Резистентность к ПТГ развивается при малом количестве рецепторов к кальцию в паращитовидных железах. (Псевдогипопаратиреозы – генетические дефекты, во всех, на фоне повышенного ПТГ наблюдается гипокальцемия и гиперфосфатемия.)
4. Нарушения обмена витамина Д. (см. часть 2.)
5.Усиленном захвате кальция костями. (Синдром голодных костей)
Немного подробнее о дефиците магния. Одна из частых причин гипокальцемии.
Первичная обусловлена наследственными нарушениями всасывания магния в кишечнике или реабсорбции магния в в почках. (редко)
Вторичный дефицит магния наблюдается при алкоголизме с недостаточным питанием, нарушением всасывания магния в кишечнике, длительным лечением тиазидными диуретиками, нарушении функции почек, лечением аминогликазидами и некоторыми другими препаратами. Происходит снижение ПТГ и развивается резистентность костной ткани и почек к ПТГ. В крови определяются низкие цифры магния, кальция, ПТГ, кальцитриола. Суточная экскреция магния менее 1 мэкв/л. Устраняется заместительной терапией
Клиника гипокальцемии:
1.Судороги мышц, могут быть парестезии, ларингоспазм, спазмы кишечника, гиперрефлексия, а также снижение памяти, психоз, паркинсонизм, эпилептические припадки. Постепенно проходят после устранения гипокальцемии.
2.Развитие катаракты.
3.Сердечная недостаточность с удлиненным Q-T, гипотония, проходящие после устранения гипокальцемии.
4.Нарушение всасывания витамина В12 и развития макроцитарной, мегалобластной анемии, проходящей после устранения гипокальцемии.
Лечение: кальций и витамин Д, при гипомагниемии – магний. По возможности коррекция причины.
Наибольшее значение имеют нарушения обмена витамина Д. (см. часть 2.) и дефицит магния.
В заключение этой части пример нарушения концентрации кальция в крови - чисто практическое наблюдение. Часть пожилых пациентов, чаще по весне страдают зудом, не проходящим ни при каком лечении. Зуд локальный или более распространённый, сильно отравляющий жизнь (снижающий качество жизни). Проходит обычно самостоятельно ближе ко второй половине лета. Механизм возникновения этого зуда: за зиму истощаются запасы витамина Д (отсутствие солнечной инсоляции играет не последнюю роль, как стимулятор выработки витамина D – см. часть2). Развивается гипокльциемия, и у части пациентов титры ПТГ возрастают очень сильно. По сути, возникает вторичный гиперпаратиреоз (со сниженным кальцием в крови), который и имеет в своей клинике такой зуд. А так как у нас в стране до 80% пожилых страдает гиповитаминозом витамина Д. такая ситуация не редка. Решение простое. Начать принимать достаточные дозы активных форм витамина Д. Активные формы начинают действовать быстро. Предварительно следует посмотреть кальций крови. Дополнительно включить продукты, богатые кальцием и лекарственную форму кальция 600 -1000 мг в сутки в пересчёте на ионизированный кальций. Как только концентрация кальция придёт в норму, прекратится гиперстимуляция паратиреоидного гормона, он снизится до нормы и зуд исчезнет. Естественным путём это происходит летом, когда солнце восстановит минимум витамина D.
8 Почечная остеодистрофия.
Это поражение кости возникает при хронической почечной недостаточности (ХПН), где страдает клубочек, а затем и канальцы.
Отдельно можно выделить заболевания с поражением только канальцев. Это заболевания с конечным проявлением токсических или метаболических повреждений проксимальных канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях. (Множественная миелома, амилоидоз, нефротический синдром, иммунные расстройства, витамин D-зависимый рахит, воздействие лекарственных средств и наследственное поражение проксимальных канальцев - синдром Фанкони.)
Этих больных не много в общей патологии опорно-двигательного аппарата, и о ней знают подробнее узкие специалисты (нефрологи, врачи проводящие гемодиализ …). Врачи общей практики передают таких больных уже после начальных стадий заболевания.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при ХПН появляется уже при скорости клубочковой фильтрации (СКФ), равной 70 мл/мин. Чем выше степень ХПН, тем выраженней остеодистрофия, которая объединяет 4 формы (остеомаляция, фибрознно-кистозный остеит, остеосклероз, остеопороз).
Нарушения минерального обмена при ХПН характеризуются гиперфосфатемией.
Причина - нарушения клубочковой фильтрации. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается гиперфосфатемией (повышение количества фосфатов в крови), которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови.
Вторая точка приложения – клетки проксимального нефрона, где происходит синтез кальцитриола, нужного для всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия, развивается из-за пониженной продукции в почках 1,25-дигидроксикальциферола - (1,25(OH)2D-кальцитриола)
Сочетание гиперфосфатемии и гипокальцемии запускает остальные проявления почечной остеодистрофии. Гиперфосфатемия дополнительно тормозит конверсию 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D (синтез кальцитриола). Гипокальциемия усиливает продукцию ПТГ, и так далее.
На начальных стадиях развивается обычно остеомаляция. Обнаруживают снижение уровня кальцитриола, нужного для всасывания кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания кальция в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. То есть, основная причина гипокальцемии является снижение продукции 1,25(ОН)2Dз (кальцитриола).
При нарастании ХПН на первый план выступает фибрознно-кистозный остеит, вызванный избыточной секрецией ПТГ (вторичный гиперпаратиреоз).
Остеосклероз развивается чаще на поздних стадиях ХПН. Плотность кости увеличивается, очаги усиленного образования матрикса начинаются минерализоваться.
У таких больных возможно развитие вне костной кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие.
Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии и тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической невропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией. Патогенез каждого из этих проявлений вызывает интерес, но требует отдельного разбора. Ведь подобные нарушения происходят не только при ХПН и остеодистрофии, а и при любых гипокальциемиях и гиперпаратиреозах. Понимание этих процессов открывает причинно следственные связи, которые включаются при других состояниях. Встает вопрос что первично, а что вторично. Так часто в конце зимы и весной у пациентов появляется зуд кожи, не поддающийся лечению. Не симптом ли это гиповитаминоза Д и сезонно (эпизодически) развивающегося вторичного гиперпаратиреоза?
Остеопороз при ХПН обычно сочетается с другими формами поражения костей. Причина – Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз, канальцевый ацидоз и потеря белка.
Чем раньше начать коррекцию нарушенного калций-фосфорного обмена, тем дольше будет высокой качество жизни у таких больных. Контроль гиперфосфатемии, профилактика и раннее лечение вторичного гиперпаратиреоза являются важными проблемами. Их коррекция может предупредить серьёзные осложнения. Если больному назначить диету со сниженным содержанием фосфора, можно на некоторое время блокировать компенсаторное повышение секреции паратгормона (ПТГ). В ранней стадии ХПН возможно повышение концентрации ПТГ без серьёзной гиперфосфатемии.
При уменьшении скорости клубочковой фильтрации до 20 мл/мин., ПТГ больше не в состоянии повышать экскрецию фосфора. Развивается персистирующая гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз. Повышению концентрации ПТГ способствует и снижение синтеза кальцитриола в почках. Дефицит кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к гипокальцемии и развитию остеомаляции. Гипокальцемия дополнительно стимулирует выработку ПТГ, что способствует усиленной костной резорбции и остеокластическому разрушению костной ткани.)
Необходимо назначать фосфат-связывающие препараты для того, чтобы связать фосфаты, поступающие с пищей.
При хронической гиперфосфатемии организм может бороться с уменьшением уровня кальция в плазме за счёт компенсаторных механизмов. Поэтому гиперфосфатемия может наблюдаться как при нормальном, так и при повышенном уровне кальция.
Диагноз. Рентгенограммы костей, денситометрия. Биопсия костей - самый точный метод. Биохимические анализы используют для контроля эффекта лечения. Исследуют в крови содержание кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, ПТГ, а также концентрации витамина D и алюминия, щелочной фосфатазы и остеокальцина.
В лечении на первом месте борьба с гиперфосфатемией.
Диета и фосфат-связывающие препараты - связывают поступающие с пищей фосфаты и таким образом уменьшают их всасывание из кишечника в кровь. Применение карбоната кальция значительно чаще осложняется гиперкальциемией, чем применение ацетата кальция. В то же время, оба препарата способствуют кальцификации мягких тканей. Можно также употреблять магний-содержащие или алюминий-содержащие препараты. Последние очень эффективны, однако из-за многочисленных побочных реакций, возникающих, например, от интоксикации алюминием, их можно назначать только на непродолжительное время - не более 2-4 недель.
Новые фосфат-связывающие препараты (RenaGel®) являются синтетическими и проявляют своё действие, связывая фосфор в кишечнике, не действуя при этом на обмен кальция. Оптимальным считается использование препарата Sevelamer (ренагель), не содержащего ни алюминия, ни кальция. Препарат в виде монотерапии или в сочетании с небольшими дозами карбоната кальция снижает уровень фосфора в крови, не усугубляет кальцификацию сосудов. Одновременно у больных понижается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, что немаловажно для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В случае развития при приеме ренагеля диспепсии (нечасто) необходима отмена препарата.
Кальциймиметические средства - органические соединения с небольшой молекулярной массой, способные активировать CaR и тем самым уменьшать высвобождение ПТГ - модуляторы кальцийчувствительных рецепторов. Концентрация кальция в сыворотке крови на фоне приема указанных препаратов в большинстве случаев существенно не изменяется, а фосфора - понижается. Считается, что применение этих соединений (сенсипар) в сочетании с небольшими дозами метаболитов витамина D и при контроле гиперфосфатемии ренагелем - наиболее перспективный способ лечения ВГПТ (вторичного гиперпаратиреоза). В эксперименте кальциймиметические средства также тормозили гиперплазию ПЩЖ (паращитовидной железы). К сожалению, не зарегистрированы в Украине
Кальцитриол можно начинать принимать только после нормализации уровня фосфата в сыворотке. Или в начальных стадиях ХПН, когда ещё нет повышения уровня фосфатов. Его также используют как профилактическое средство для предупреждения возникновения вторичного гиперпаратиреоидизма. Применение кальцитриола понижает уровень ПТГ и улучшает гистологическую картину костной ткани. Обычно же начинают лечение тогда, когда уровень ПТГ в 2-3 раза выше нормального значения. Доза зависит от уровня ПТГ, способ применения может быть пероральный или внутривенный. К серьёзным осложнениям относится гиперкальциемия, поэтому больные нуждаются в контроле уровня сывороточного кальция. (Переход в третичный гиперпаратиреоз.)
Не менее эффективен при почечной остеодистрофии также 1 α(ОН)Dз - альфакальцидол
К сожалению, метаболиты витамина D повышают всасывание фосфатов в кишечнике, поэтому в случае гиперфосфатемии приём таких препаратов, как кальцитриол, должен быть прекращен.
Паратиреоидэктомия является методом выбора при лечении тяжёлого вторичного гиперпаратиреоза. Абсолютным показанием считается возникновение фиброзного остеита, который невозможно корригировать путём лечения кальцитриолом, или персистирующей гиперкальциемии с повышенным значением ПТГ. Также и диссиминирующий кожный некроз является показанием к хирургическому удалению паратиреоидных желез. Относительными показаниями являются возникновение кальцификатов мягких тканей, неподдающийся лечению кожный зуд, а также увеличение паратиреоидных желез с одновременным высоким уровнем ПТГ.
9. Работа нервной системы и её влияние на метаболизм кальция.
Условно можно разделить на механизмы высших нейроэндокринных факторов, и влияние на их работу психоэмоциональных и поведенческих программ как наследуемых, так и приобретённых.
Поведенческие программы, ведущие к хроническому стрессу, включают нейроэндокринные механизмы на вымывание кальция из костей и уменьшение прочности кости. При стрессе с одной стороны блокируется выделение половых гормонов с другой, активизируются паращитовидные железы с выделением ПТГ. Это приводит к активизации остеобластов, снятию тормозного влияния половых гормонов на остеокласты и повышению кальция в крови, который нужен для активной мышечной работы и активизации других ферментных процессов, нужных для активной работы по защите от опасности индивида. Хронический стресс подразумевает постоянное напряжение этих систем. Внешне человек может быть спокоен. Более того он сам думает и говорит, что он не нервничает, с ним всё нормально. Для его понимания это состояние уже норма. Со стороны мы не видим, что он переживает, или раздражителен, или угнетён. А спроси, счастлив ли он, всё ли в его жизни устроено, как он хочет. Какой получишь ответ? А если солжёт? Ложь сама по себе является для человека стрессом. В душе при этом его постоянно гложет та или иная житейская проблема, часто превращающаяся в умственную жвачку. Негативно окрашенные эмоции, слабой интенсивности, но постоянно действующие поддерживают запущенный механизм активизации симпатической нервной системы, системы АКТГ – надпочечники, повышение тонуса мышц. Блокируются анаболические процессы. В том числе и продукция половых гормонов. Ведь когда есть опасность, нам не до секса. Организм работает по принципу маятника. В норме запускается то анаболические системы, то катаболические (стрессовые).
Опасность→ стресс→ работа→ победа → быстрое заживление ран, накопление и репродукция (размножение). А тут происходит смещение маятника в сторону преобладания процессов, запускающих вымывания кальция из кости, для быстрой и активной работы. Стресс → снижение кальция в крови (подготовка для мышечной работы, активизация ферментных систем, участвующих в этом и требующих для своей работы кальций). Кальций быстро можно взять только из кости. Внешняя цепь (увеличение реабсорбции кальция в почках, усиление синтеза кальцитриола в почках) не достаточна для восполнения кальция в крови и уж совсем не влияет на накопления кальция в кости. Процессы синтеза и накопления при стрессе тормозятся. После стресса и работы, в том числа мышечной, если маятник не качнулся в противоположную сторону, то есть не завершился победой, стресс остался на низком уровне, избыток кальция не успевает уйти в кость и выводиться через почки (шлюз сброса) что может вызвать камнеобразование в почках. Кальций уходит в кость, когда достаточно активны остеобласты и тормозятся остеокласты. А это происходит при достаточном количестве половых гормонов, сдерживающих активизацию остеокластов. А выделение половых гормонов на другом конце маятника, куда всё реже и ненадолго он попадает. И совсем грянет гром при физиологическом снижении этих гормонов. Период климакса. Период начала расплаты за грехи. Ведь грех это то, как твои мысли и действия нанесли вред своей душе, и как следствие телу. Психосоматика. Грешные мысли, длительные негативные эмоции заблокировали выделение гормонов, регулирующих активных веществ, и как следствие тормозятся целые системы. А если это систематически, то там, где генетически слабая ферментативная система, формируется хроническая болезнь. Конечно, на генетику мы пока влиять практически не можем. Но мы можем помочь человеку понять, где он нарушает норму. Норма психики. Норма поведения. Нормальная реакция на внешние раздражители в первую очередь на другого человека. Нарушают норму все. Мы себя обычно чувствуем все правыми, добрыми, правдивыми. Только почему в мире столько крови? А двадцатый век стал рекордным. И первое, это осознать самому, где ты нарушил. А это очень не просто и просто. Уже много столетий это нам дано. Живи и не нарушай заповеди из вечной книги. Это и инструкция и критерии мониторинга твоего поведения. Как только нарушил, автоматически нервные импульсы затормозили ту или иную биохимическую реакцию, повлияв разрушительно на соматику. Капля по капле, разрушая камень. Только при нормальных реакциях нервной системы, психики, в душе поселяется радость и любовь, то есть, человек счастлив. И психика перестаёт разрушать соматику.
Дополнение
Положительные и отрицательные эмоции запускают разные механизмы регуляции. Причём включаются сразу несколько цепей. Это, как аккорд. Есть положительный аккорд и отрицательный, минор, мажор. Начинает играть музыка, инструмент – генетика, композитор – воспитание, исполнитель – индивид.
Формирование желания и формирование действия.
Входные ворота – наши анализаторы, где основной – ухо. Через слово в основном запускаются дальнейшие механизмы. Одна из теорий, позволяющая понять механизмы взаимоотношений между людьми это трансактная теория Э.Берна. Три эго состояния присутствуют в каждом. В каждый момент времени мы находимся в одном из них. Структурный анализ позволяет выделить, в какой момент в нас какое эго. Родитель, это чувства, установки, поведение и реакции, заложенные человеку в первые годы жизни, и воспроизводятся как заботящийся, гневный или критикующий родитель. Для родителя характерное слово – надо, должен. Взрослый – занимается независимым сбором информации, её обработкой, оценкой вероятностей, что является основой для действия. (Своего рода автомат, математический анализ.) Ребёнок, где сосредоточена основная психическая энергия, воспроизводят поведение в какой-то конкретный или переломный момент. Дитя источник наших желаний, влечений, потребностей. В нём радость, интуиция, творчество, фантазия, любознательность, активность. В нём же страхи, капризы, недовольство. Характерное слово - хочу. То, что хочет дитя, взрослый выполняет и контролирует, а родитель – наша совесть. Если все три эго имеют один вектор направленности, всё работает как смазанный механизм. Как только вектора расходятся, приходиться включать резервные мощности. Всё равно, что в колёса вставляют палки. Если напряжение велико, ломается или палка или колесо, то есть организм.
В формировании желания и формировании действий основную роль играет воспитание в ранние сроки жизни, условия жизни и наследственность.
Норма психики. Норма поведения. Нормальная реакция на внешние раздражители в первую очередь на другого человека. Чтобы так было, с детства надо закладывать нормальные принципы поведения. Нет проблемы детей, есть проблема родителей. Даже, если поведенческая программа закреплена генетически, и её не активизировать внешними условиями, то с каждым новым поколением её всё труднее будет извлечь из ДНК и запустить.
Формирование желания и плана действия заканчивается формированием очагов возбуждения и как следствие очагов конфликта с реальностью. При этом запускаются механизмы синтеза белка, с формированием отрицательных и положительных реакций за вознаграждение, которые и формируют в конечном счёте обучаемость, поведенческие программы. Эти образующие связи наиболее интенсивно идут в первые годы (особенно первые 5-6 лет), пока мозг незрелый. Природа сотворила так, для наиболее быстрого обучения с целью выживания. Дальше, сформированные нервные связи всю жизнь работают, и удалить их практически не возможно. В выражении человек не меняется, много подкреплено материальной базой. Процесс обучаемости с годами падает и к 50- 60 годам обычно минимален. Ресурсы синтеза белка снижены. Человек живёт на богатом, приобретённом ранее опыте. Живёт на тех поведенческих программах, той памяти которые выработал в детстве и молодости.
|
Краткая общая блок схема психосоматических связей.
|
10. Заключение
В сложных вопросах чтобы правильно лечить, необходимо не только наиболее точно поставить диагноз, но и знать патогенез заболевания. Выстраивая логические цепи развития патологических состояний, наиболее точно находишь узкие места и соответственно можешь лучше лечить. Конечно, для этого надо потратить больше времени, но это окупается с лихвой. Конечно, можно пользоваться уже разработанными стандартами и не напрягаться, да и критики в твой адрес будет меньше. У каждого свой выбор.
На схеме показаны факторы, влияющие на кость. Глядя на неё, возникают мысли, что врачевание остаётся больше искусством, чем наукой. Искусный врач, не всегда понятно каким путём точнее подбирает лечение. Знания без сомнения нужны, повышается качество искусства. Замечательные клинические рекомендации переиздала Российская ассоциация по остеопорозу в 2009г. ОСТЕОПОРОЗ Диагностика профилактика и лечение. Москва, «ГЕОТАР- Медиа» Рекомендации составлены на основе информации, полученной на принципах доказательной медицины.
И всё же внедрение стандартов может разрушить процесс гармонизации знаний и искусства. Это только моё мнение, и не как рекомендация. Стандарты учитывают обычно основную массу больных, магистральные пути нарушений. Если стандарты ввести в ранг закона и применять к врачам силовые методы для их исполнения, начинает умирать мышление, творчество, интуиция. Стандарты нужны как рекомендательный институт. Можно требовать их знание, но не исполнение. Основная масса патологий соответствует стандартам, но в них больше автоматизма, чем живой души. Ни один врач умышленно не будет наносить вред пациенту. В стандартах не учитываются обычно психосоматические связи. Неадекватные поведенческие программы разрушают регуляторные системы организма. А кто имеет в душе любовь к своему делу, и пациенту, обычно и максимально помогает. Созидание, знания и любовь идут в одной упряжке.
31.03.10 – 30.07.2013гг.
Ошуев Геннадий Васильевич
Специально для портала "ОКО ПЛАНЕТЫ"
Рейтинг публикации:
|
