Чэнь и ее коллеги нашли один из возможных способов продлить жизнь хотя бы части организма, наблюдая за тем, как менялась продолжительность жизни мышей при "отключении" некоторых генов в клетках кроветворной ткани внутри их костей
МОСКВА, 31 янв — РИА Новости. Американские биологи выделили несколько "генов юности" в клетках кроветворных тканей и использовали их для омоложения костного мозга нескольких пожилых мышей, что продлило им жизнь на несколько недель, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Reports.
"Предыдущие исследования уже показали, что даже одна мутация в гене может привести к увеличению продолжительности жизни. Вопрос в том, способны ли мы понять этот процесс достаточно хорошо для того, чтобы разработать "молекулярный фонтан молодости". Можем ли мы обратить старость вспять? Мы пытаемся найти ответ на этот вопрос", — заявила Даника Чэнь (Danica Chen) из университета Калифорнии в Беркли (США).
Чэнь и ее коллеги нашли один из возможных способов продлить жизнь хотя бы части организма, наблюдая за тем, как менялась продолжительность жизни мышей при "отключении" некоторых генов в клетках кроветворной ткани внутри их костей. Так ученые выяснили, что нейтрализация гена SIRT3 и связанного с ним белка сиртуина приводила к преждевременному старению костного мозга и прекращению производства новых клеток крови.
Авторы статьи предположили, что добавление "лишних" копий этого гена в клетки пожилых мышей может исправить проблемы со "считыванием" этого гена и производством молекул сиртуина. Для проверки этой гипотезы биологи заразили нескольких молодых и престарелых грызунов ретровирусом, который "вставлял" дополнительную копию гена в клетки кроветворной ткани.
Качество крови юных мышей никак не изменилось после пересадки гена, тогда как в случае с их пожилыми сородичами появление второй копии SIRT3 "омолодило" костный мозг. Это выразилось в повышении числа красных кровяных клеток до нормальных уровней, и возобновлению кроветворных процессов в костном мозге.
"Когда мы стареем, наши клетки начинают хуже работать, постоянно испытывая окислительный стресс, от которого они не могут избавиться. Клеточные системы защиты от окисления не справляются с задачей, и им нужна помощь SIRT3. Однако, с возрастом активность этого гена падает, и через некоторое время молекул белка просто начинает не хватать для защиты клеток", — заключает Чэнь.
Источник: ria.ru.
Рейтинг публикации:
|
