Чем лечить психозы: препараты старого поколения Vs нового
Фармацевтическая промышленность каждый год выпускает новые препараты для больных психическими отклонениями. Всегда ли новые препараты дают фору старым? В достаточной ли мере они протестированы и нет ли опасности стать всего лишь пешкой в крупной игре фармацевтов, расплачиваясь своими кровными деньгами, а подчас и здоровьем? Каким лекарствам лучше доверять?
 Обратимся к истории. Традиционные нейролептики появились как медицинские препараты психотропного действия в двадцатом веке. Известно, что в 1883 году, из дифениламина получают фенотиазин — прародитель психотропных препаратов. Так, в 1947 изобрели прометазин, — одно из первых антигистаминных, наряду с открытым в 1943 димедролом. Он применяется по сей день. У прометазина оказался ярко выражен седативный, подавляющий эффект, и хирурги стали использовать его в коктейлях для наркоза. Попытались усилить тормозящее действие, и в 1950-ом году получили хлорпромазин, в 1951 он попал в руки к психиатрам, и так началась эпоха психофармакологии. Хлорпромазин известен нам сейчас под именем аминазина это самый первый нейролептик. Золотой стандарт антипсихотического эффекта. Сила действия всех антипсихотиков меряется через «аминазиновый эквивалент».
Вслед за аминазином появился целый ряд нейролептиков, более избирательно действовавших на различные виды психосимптоматики: скажем, стелазин (он же трифтазин) был хорош для купирования бреда, галоперидол — для борьбы с галлюцинациями. Но, как это обычно бывает с любым лекарством, после недолгого периода примерки лавров панацеи появился первый привкус дегтя.
Нейролептиками препараты были названы за то, что вызывали у всех пациентов при их употреблении различной выраженности нейролепсию.
Нейролептический синдром или нейролепсия — это частный вариант так называемых экстрапирамидных расстройств (термин взят из неврологиии, экстрапирамидная система управляет движениями человека). Расстройства эти можно выделить и рассмотреть отдельно.
При нейролептическом паркинсонизме пациент ощущает скованность во всех мышцах тела, его движения становятся скупыми, заторможенными, руки чуть согнуты в локтях и напряжены, походка семенящая, шаркающая. Более или менее постоянно дрожат руки; в сидячем положении начинают подрагивать колени — то еле заметно, то так, словно пациент их специально подбрасывает вверх. Иногда дрожит нижняя челюсть, что создает ощущение, будто пациент часто-часто жует (синдром кролика).
Дистония. Бывает острая, вызванная текущим приемом нейролептиков, и поздняя, возникающая спустя несколько лет постоянного лечения и сохраняющаяся долго после отмены нейролептиков. Как проявляется? Вспомните, как сводит судорогой мышцы ног, если их отсидеть или если во время плавания их перетрудить. А теперь представьте, что вот так же скручивает мышцы спины, заставляя туловище изгибаться. Или шеи, из-за чего голову уводит вбок или запрокидывает назад. Или жевательные мышцы. Еще встречается так называемый окулогирный криз, когда, помимо запрокидывания головы, закатываются вверх глаза, поскольку свело глазодвигательные мышцы.
Нейролептическая акатизия. Ее сами больные называют неусидчивостью. Постоянно хочется сменить позу, поскольку в той, которую только что занял, уже неудобно. Но и новая не приносит облегчения. Может, встать, походить? Чуть лучше, но тут же хочется присесть. Снова неудобно. Лечь? Да вообще невозможно! Сидя на стуле, пациент ерзает, раскачивается, перекладывает одну ногу на другую и наоборот, застегивает и расстегивает пуговицы, перебирает пальцами — ни секунды покоя.
Злокачественный нейролептический синдром. Встречается, к счастью, редко. Развивается быстро: резко повышается температура, до 38 по Цельсию и выше, сознание помрачается вплоть до комы, пациент скован, все мышцы тела напряжены, сильно потеет, тяжело и часто дышит, пульс частит, сердце начинает работать со сбоями ритма. Летальность при злокачественном нейролептическом синдроме — от 10 до 20 %.
Следующим шагом была разработка новых, атипичных нейролептиков, у которых, по замыслу, нейролептический эффект должен был отсутствовать. До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения (красавка, белена, опиаты), бромиды, внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце 40-х годов XX века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия, а также психохирургия (лоботомия). В 1968 году появился клозапин, родоначальник группы атипичных нейролептиков, практически не вызывающий экстрапирамидных побочных эффектов, а в конце 1980-х — начале 1990-х годов другие атипичные антипсихотики.
Впоследствии появились препараты нового ряда: клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, амисульприд, зипразидон, арипипразол и другие. Появление этих препаратов, называемых атипичными антипсихотиками (атипичными нейролептиками), поставило под сомнение сам термин «нейролептик» в его прежнем понимании. Вместо этого термина в отношении данных препаратов часто употребляется термин «антипсихотики». Все атипичные антипсихотики в значительной мере различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам.
Атипичные антипсихотики (атипики) помимо действия на различные подвиды дофамина, селективно воздействуют на другие медиаторы мозга. Эти препараты лечебно воздействуют не только на психо-продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, нарушения мышления, аффективно-двигательные нарушения), но и негативную симптоматику (снижение воли, побуждений, мотивации, активности, эмоций, привязанностей).
«К сожалению, нельзя сказать, что антипсихотики не обладают побочными действиями. Обладают и эти побочные, патологические воздействия на организм зависят от селективной биохимической направленности антипсихотика. Так, клозапин может привести к агранулоцитозу, оланзапин ведет к значительной прибавке веса, рисперидон влияет на работу печеночных ферментов, амисульпирид вызывает повышение пролактина, сертиндол удлиняет интервал QT, влияя на сердечную деятельность.
Это не значит, что от приема антипсихотиков нужно отказаться (в природе не существует синтезированных лекарств не имеющих, помимо прямого действия, побочных действий). Конечно, нет. Но, зная возможные побочные действия препарата, можно профилактически противостоять им» — отмечает Кира Гебель, кандидат медицинских наук, психиатр, психотерапевт, психосоциальный реабилитолог, председатель ОООИ «Новые возможности».
Материал создан с использованием гранта Президента Российской Федерации на развитие гражданского общества, предоставленного Фондом президентских грантов.
Мария Гуляко, специально для psyfactor.org
Источник: psyfactor.org.
Рейтинг публикации:
|
