Большинство препаратов, предназначенных для замедления болезни Альцгеймеранацелены на белок бета-амилоид, активное производство которого тесно связано с наступлением болезни. Бета-амилоид атакует и повреждает связи между синапсами головного мозга, что может вызвать проблемы с памятью, деменцию и даже смерть.
Но до сих пор никто не подозревал, что есть очень увесистый «подводный камень». Количество амилоидных бляшек растет после каждого разрушения синапса. Это создает неукротимую цепную реакцию и на каком-то этапе попытки терапии, направленные на уничтожение бета-амилоида, становятся похожи на попытки наносить воду решетом.
Исследователи из Королевского колледжа Лондона осознали ошибку и в результате смогли найти препарат-альтернативу. Фасудил — клинически одобренный препарат, который уже используется в Японии и Китае для лечения пациентов с инсультом. Эксперименты на мышах показали, что он способен восстанавливать синапсы и память, одновременно снижая уровень бета-амилоида.
Вместо бета-амилоида фасудил нацеливается на Dkk1 — еще один белок, которому уже давно отводят роль в развитии болезни Альцгеймера. Собственно, Dkk1 стимулирует производство бета-амилоида. Остановив Dkk1, мы останавливаем производство бета-амилоида, тем самым прекращается разрушение синапсов мозга. Фасудил протестировали на генетически модифицированных мышах, имеющих амилоидные бляшки. После двухнедельного курса лечения количество бляшек резко сократилось.
Отрадно то, что фасудил ранее уже доказал свою клиническую безопасность в исследованиях терапии инсульта. Теперь остается лишь провести испытания с участием пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера.
