Команда учёных из Медицинского центра Маунт-Синай в США сделала неожиданное открытие. Исследователи обнаружили взаимосвязь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.
Эта работа подкрепляет противоречивую гипотезу о том, что вирусы влияют на развитие нейродегенеративных болезней, и задаёт ещё одно направление для поиска новых методов лечения.
Поясним, что теория, согласно которой вирусные инфекции могут быть источником различных нарушений в работе мозга, была выдвинута нейробиологами ещё в 1950-х годах. Медики считали, что так называемые медленные вирусные инфекции изменяют ход неврологических процессов, причём даже через десятилетия после того, как вирусная болезнь достигла острой стадии и пошла на спад.
В 1980-х годах эта теория частично подтвердилась, в частности, учёными была найдена связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.
Однако в то же время всё больше исследователей склонялись к изучению другой гипотезы – о действии амилоидных бляшек. Это кластеры из белка бета-амилоида, которые по мере разрастания начинают "душить" клетки мозга. Исследователи годами работали над изучением этих бляшек и способов борьбы с ними. Между тем поиски связи вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств практически сошли на нет.
В последние годы из-за серии провальных клинических испытаний препаратов, нацеленных на амилоидные скопления, нейробиологи стали возвращаться к разработке забытой теории.
Некоторые учёные даже пытались объединить две версии, полагая, что рост образований из бета-амилоидов может быть вызван вирусной инфекцией. В новой работе американская команда, окончательно возродившая "вирусную гипотезу" развития болезни Альцгеймера, подтвердила это предположение.
Изначально учёные решили всесторонне изучить ДНК, РНК и всевозможные белковые маркеры в мозге скончавшихся пациентов с болезнью Альцгеймера. Геномные данные были получены из трёх банков данных Национальных институтов здравоохранения США.
Сравнивая активность генов в областях мозга, подверженных изменениям из-за болезни Альцгеймера, специалисты надеялись найти новое направление для разработки лекарств. Но вместо этого они обнаружили обилие генов двух штаммов вируса герпеса. Причём количество фрагментов ДНК и РНК вируса соотносилось со степенью тяжести нейродегенеративного расстройства.
Один из ведущих авторов работы генетик Джоэл Дадли (Joel Dudley) поясняет, что вирусные штаммы, генетические следы которых он вместе с коллегами обнаружил, называются HHV-6A и HHV-7.
Оказалось, что оба штамма вызывают изменения в работе нескольких генов, связанных с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Герпесвирусы вовлекаются в механизмы регуляции белков-предшественников амилоида.
В частности, заметные изменения происходят в работе гена под названием Mir155. Известно, что от его работы зависит распространение вирусных инфекций в организме, а также сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда исследователи подавляли работу этого гена у мышей (модельных организмов, у которых болезнь Альцгеймера развивается так же, как у людей), то наблюдали значительный рост амилоидных бляшек.
Таким образом, вероятно, патологические изменения в работе мозга действительно вызывает вирусная инфекция. Или во всяком случае это один из механизмов, запускающих необратимые нарушения.
"Я не думаю, что мы можем ответить, являются ли герпесвирусы основной причиной болезни Альцгеймера", — говорит Дадли. Но очевидно, что происходящие в мозге изменения, непосредственно связанные с развитием этого заболевания, появляются не без участия вирусов, продолжает учёный.
Впрочем, пока что не все его коллеги согласны с такими выводами. Многих специалистов смущает тот факт, что штаммы HHV-6A и HHV-7 широко распространены и находятся в организмах многих людей. К примеру, известно, что как минимум один из штаммов обнаруживается в крови 90% детей в Северной Америке уже в первые годы жизни.
"Хотя данные показывают связь между активностью этих вирусов и болезнью Альцгеймера, они не говорят нам, способствуют ли они развитию болезни, помогают ли мозгу справиться с этим заболеванием или просто развиваются вместе с процессами Альцгеймера без влияния на здоровье мозга", — отмечает главный научный сотрудник проекта Alzheimer's Research UK Дэвид Рейнольдс (David Reynolds), не принимавший участия в последней работе.
Его коллега из Эдинбургского университета Тара Спирс-Джонс (Tara Spires-Jones), которая специализируется на изучении деменции, также предостерегает научное сообщество от поспешных выводов.
"Хотя эти данные очень интересны и важны для будущих исследований, они не подтверждают окончательно идею о том, что люди с герпесом более склонны к развитию болезни Альцгеймера", — считает Спирс-Джонс.
Прояснить ситуацию могут лишь будущие исследования в этом направлении, уверен Дадли. Он призывает своих коллег заняться проверкой "вирусной гипотезы". Это поможет найти эффективное средство против страшного расстройства. Благодаря огромному массиву знаний, которые уже имеются в распоряжении нейробиологов, проверить и соотнести новые данные вполне реально, заключает учёный.
