Британские биологи выяснили, что одно из новых лекарств от диабета, воздействующее на три гена роста, оказалось крайне эффективным в борьбе с болезнью Альцгеймера, говорится в статье, опубликованной в журнале Brain Research.
"Клинические эксперименты, которые проводились с использованием прошлой версии этого препарата, уже показали, что он может помогать людям, страдающим от психических расстройств. Нам удалось доказать, что его новую версию можно использовать и для борьбы с болезнью Альцгеймера", — заявил Кристиан Хёльшер (Christian Hoelscher) из университета Ланкастера (Великобритания).
Считается, что болезнь Альцгеймера возникает из-за накопления в нейронах патогенного вещества — белка бета-амилоида. Он образуется из обрезков белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она собой представляет. К примеру, недавно они выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.
Хёльшер и его коллеги уже несколько лет исследуют необычную связь между болезнью Альцгеймера и диабетом второго типа и прочими метаболическими заболеваниями. Пока непонятно, что их объединяет, но ученые заметили, что пожилые люди, страдающие от инсулиновой невосприимчивости, гораздо чаще становятся жертвами старческого слабоумия.
Это наблюдение заставило британских биологов предположить, что лекарства, эффективно подавляющие развитие диабета второго типа, могут столь же существенно влиять на работу мозга при болезни Альцгеймера.
Они проверили эту теорию с помощью пока безымянного препарата от диабета, созданного в 2015 году группой экспертов из Германии и Канады. Это вещество, которое его создатели называют просто "триагонист", воздействует на три гена роста в клетках и заставляет их активнее реагировать на молекулы инсулина.
Хёльшер и его коллеги добавляли лекарство в пищу мышей, в ДНК которых пересадили поврежденную версию человеческого гена APP. Как показали наблюдения, грызуны не только реже страдали от диабета, но и испытывали меньше проблем с памятью.
К примеру, они гораздо лучше запоминали, где выход из лабиринта, в который их периодически помещали ученые: примерно через неделю они достигали его в два раза быстрее, чем их сородичи, получавшие корм без "триагониста". Причиной этого стало то, что мозг мышей почти полностью очистился от бляшек бета-амилоида — их было примерно в четыре раза меньше, чем у остальных грызунов, больных диабетом, и всего в два-три раза больше, чем у здоровых.
Столь потрясающая эффективность "триагониста", как считает Хёльшер, позволяет ему претендовать на звание самого эффективного лекарства от болезни Альцгеймера, созданного за последние 15 лет.
Пока, однако, об этом рано говорить — сначала исследователи должны доказать, что эффективность его работы растет по мере увеличения дозы, и проверить безопасность для человека в ходе длительных клинических испытаний.
