Ученые узнали, как можно замедлить процесс старения
Сотрудники Ноттингемского университета обнаружили в клетках ключевой белок, который играет важную роль в процессе старения.
Открытие потенциально может привести к созданию лекарств, способных
бороться с негативным влиянием старения на организм и с развитием
нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и
Паркинсона, пишет The Daily Mail.
Не секрет, что по мере старения ткани организма и его функции
начинают ослабевать. В возрасте примерно 50 лет начинается потеря
мышечной массы, и в дальнейшем, после 60, этот процесс становится более
очевидным.
Старение мозга способно запустить начало когнитивных нарушений,
затрагивающих память, мышление и способность к многозадачности, и может
привести к старческому слабоумию.
Нейродегенеративные болезни, в свою очередь, могут вызвать преждевременное начало снижения когнитивных функций.
Ученые давно ищут способы замедлить процессы старения и уменьшить его
негативный эффект, проявляющий себя в возрастных заболеваниях.
В новом исследовании специалисты обратили внимание на семейство
белков под названием карбоангидразы, находящихся внутри митохондрий
("энергетических фабрик" клеток), которые преобразуют кислород, которым
мы дышим, в энергию (ATP), необходимую нашему организму.
Как считают ученые, понимание роли этого белка открывает широкие
перспективы в решении того, как лучше его использовать, чтобы
затормозить влияние старения на организм и в то же время ограничить
нежелательные побочные эффекты.
Эксперименты позволили установить, что рост уровня карбоангидразы и
его активности в мозге (что оказалось характерным в среднем возрасте или
при начале дегенеративных процессов в мозге) является пагубным.
Дальнейшие опыты на крошечных червях-нематодах C. elegans показали, что
их продолжительность жизни сокращалась, когда им давали карбоангидразу.
Следующим шагом станет определение химических веществ, которых смогут
успешно подавлять данный белок, и тестирование этих потенциальных
ингибиторов на червях.
rg.ru
Источник: cont.ws.
Рейтинг публикации:
|
