 Некоторые хромосомные аномалии, выявленные учеными, повышают вероятность онкологических заболеваний у детей в 2700 раз. Иллюстрация из буклета Genes and Cancer. 1994
Сотрудники Университета штата Висконсин в г. Мэдисон (США) сообщили в журнале Stem Cells Translational Medicine, что ими налажено производство миофибрилл (мышечных волокон). Для этого на свободно плавающие в питательной среде микросферы клеток-предшественников воздействовали двумя белковыми факторами роста – фибробластов и эпидермальным. Мутации генов обоих факторов задействованы в различных формах рака.
Статья ученых вышла через три дня после публикации в журнале Nature Methods, в которой сотрудники Монреальского университета описали новый способ культивирования стволовых раковых клеток лейкемии. Благодаря ему впервые удалось в течение длительного времени «удерживать» раковые клетки острой миелоидной лейкемии (AML) в культуре.
Сам Nature поместил статью ученых института Сэнджера в Кембридже и университета в г. Ньюкасл (Англия), которые выявили редкую хромосомную аномалию, которая приводит к развитию острой лимфобластической лейкемии (ALL) у детей, повышая риск ее развития в 2700 раз! Речь идет о слиянии фрагментов ДНК в миллионы «букв» ген-кода, которое происходит в результате перескока куска длинного плеча 15-й хромосомы на 21-ю (участие последней в развитии лейкемии давно известно).
Известно, что лейкемии относятся к формам рака белой крови, одним из компонентов которой являются иммунные клетки. Один из аспектов молекулярной онкологии связан с тем, что опухоли развиваются на фоне той или иной формы иммунодефицита, воспроизвести который в лаборатории не представлялось возможным, даже при наличии «гуманизированных» мышей. Последние представляют собой организмы с отключенным иммунным ответом, что позволяет пересаживать – перевивать – человеческие опухоли, которые не отторгаются.
Однако даже такие мыши не «воспринимают» эмбриональные стволовые клетки (ЭСК), развитие которых очень важно для понимания клеточных процессов как развития в целом, так и опухолей в частности. Журнал Nature Biotechnology поместил статью ученых Йельского университета, которым удалось преодолеть это препятствие. Они воздействовали на клетки так называемыми цитокинами, подстегивающими клеточную кинетику, в частности деление.
Все это – воздействия на клетки извне. Но основные процессы клеточного развития диктуются их геномом. Одним из регуляторов последнего является белок GtaC. Интерес к GtaC связан с тем, что он активирует гены клеточного движения в норме и при метастазировании, в частности – у больных с нейробластомой. Статья об изменениях в гене опубликована журналом Science.
Специалисты Йельского университета описали в журнале Science метод различения здоровых и раковых клеток. Он касается выявления мутаций в гене белка бета-катенина, в норме призванного тормозить клеточное деление. Ученые выявили несколько активирующих мутаций в гене клеток волосяных мешочков (фолликулов). Вполне возможно, что со временем им удастся отделить зерна стимулирования нормального роста волос от плевел раковых трансформаций.
Пока же в журнале Molecular Cell исследователи Института Стауэрса (г. Канзас, США) описали изменения в регуляторных частях гена, которые приводят к развитию миелоидной лимфоидной лейкемии (MLL). Проблема заключается в том, что в процессе озлокачествления участвуют вполне «нормальные» ферменты, которые необходимы для повседневной регуляции активности генов.
Авторы поясняют, что нарушение происходит в генах так называемой эпигенетики, кодирующих белки выключения генной активности (у детей выключены гены эмбрионального развития и до поры до времени выключены «взрослые» гены, у взрослых – «детские», у мужчин – женские, и наоборот). Мутации в генах эпигенетического «замалчивания» приводят к развитию данной формы лейкемии. Ученые полагают, что нечто похожее происходит и при других формах рака.n
Источник: ng.ru.
Рейтинг публикации:
|
