Известно, что постоянная спонтанная боль сопровождается непрерывно растущей активностью болевых волокон С-типа. Но при этом всё-таки существует некий порог, выше которого боль не поднимается. Значит, в болевых рецепторах есть какой-то ограничитель, и исследователям из Бристольского университета (Великобритания) удалось этот «стопор» найти.
Структура одного из калиевых ионных каналов (иллюстрация bnlweb).
Оказалось, что в болевые рецепторы встроен особый ионный канал (комплекс белков, обеспечивающий проход тех или иных ионов сквозь мембрану клетки), названный TREK2. Этот канал, открытый большую часть времени, обеспечивает выход положительно заряженных ионов калия из клетки на внешнюю сторону мембраны. В результате внутренняя сторона мембраны становится отрицательно заряженной, и у рецепторов, которые располагают TREK2, этот отрицательный заряд намного больше, чем у тех, которые его не имеют.
Если эти ионные каналы удаляли, усиливались болевые ощущения, связанные с кожным воспалением. TREK2 стабилизировал рецепторы, дополнительно увеличивая отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны. Для того чтобы возбудить нейрон, мембрана должна сначала деполяризоваться, а потом относительные заряды на её внешней и внутренней поверхностях должны поменяться: участок мембраны снаружи окажется отрицательным относительно своих соседей, а участок внутри — положительным. Возникнет потенциал действия, который начнёт распространяться по нервной цепочке в мозг.
Каналы TREK2 препятствуют этому, стараясь, наоборот, усилить отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны. Благодаря этому болевые рецепторы не будут раздражаться по пустякам, и их возбуждение не будет расти бесконтрольно. То есть в сами болевые рецепторы встроен механизм, контролирующий их активность. Возможно, с этими ионными рецепторами как раз и будет работать следующее поколение анальгетиков.
Результаты исследования будут опубликованы в Journal of Neuroscience.
Подготовлено по материалам Бристольского университета. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.
