Гормон голода замедлил старение тела мышей, заявляют ученые
Ученые из Японии выяснили, что народное снадобье риккунсито,
применяемое при болях в желудке, заставляет организм вырабатывать гормон
голода грелин, который, в свою очередь, замедляет старение, действуя на
ген и белок SIRT1.
Японские молекулярные биологи обнаружили, что стимуляция выработки
грелина, одного из гормонов голода, замедлила старение тела, мозга
и сосудов у мышей, евших риккунсито – популярное японское народное
средство от болей в желудке, говорится в статье, опубликованной
в журнале Molecular Psychiatry.
Эксперименты,
проведенные на червях, мышах и ряде других животных еще в 60 годах
прошлого века, показали, что снижение числа калорий в диете заметно
продлевает животным жизнь. За последующие десятилетия биологи выделили
десятки генов и гормонов, потенциально задействованных в этом феномене,
однако ни одним из них так и не удалось научиться пользоваться
для продления жизни человека или этих же самых животных.
В последние годы, как рассказывает Акио Инуи (Akio Inui)
из университета Кагосимы (Япония), особое внимание ученых начали
привлекать два из них – гормон грелин, ассоциирующийся с чувством голода
и насыщения, и ген SIRT1, связанный с этим веществом и реагирующей
реакцией организма на стресс.
Как показали предыдущие эксперименты, "вставка" дополнительных копий
SIRT1 в геном мышей заметно продлила им жизнь и замедлила старение
мозга, но при этом ученым не удалось добиться такого эффекта, используя
сам грелин. В лучшем случае удавалось совершить обратное – искусственно
состарить мышь, заблокировав синтез грелина.
Относительно недавно Инуи и его коллеги обнаружили, что сборку
молекул грелина в организме можно стимулировать при помощи народного
японского средства риккунсито, изготовляемого из корней растения
Atractylodes lancea. В этом снадобье содержится вещество атрактилодин,
стимулирующее нервные клетки в кишечнике производить молекулы грелина.
Авторы статьи решили проверить, как регулярный прием риккунсито
и атрактилодина может влиять на продолжительность жизни животных. Для
этого они вырастили несколько мышей, в геноме которых присутствовали
мутации, ускорявшие процесс старения, и проверили, сможет ли
традиционное снадобье сдержать их дряхление, а также продлить жизнь
грызунам из контрольной группы.
Большинство из таких мышей умирает на 2-3 месяц жизни из-за
дегенерации всех тканей тела, однако прием риккунсито заметно замедлил
этот процесс, продлив им жизнь в среднем на 10-20 дней для одного набора
генов, и на 100-200 дней – для другой "версии" ускоренного старения.
Аналогичная картина наблюдалась среди грызунов из контрольной группы,
чья средняя продолжительность жизни была увеличена примерно на 40%. Все
это происходило благодаря тому, что прием риккунсито или его активного
вещества повышала активность SIRT1 примерно на 20-40%.
Ученые подчеркивают, что пока такие результаты были достигнуты только
в опытах на грызунах, поэтому не стоит бежать в ближайший магазин
японской кухни и традиционной медицины и закупаться риккунсито
в промышленных объемах. Как часто бывает, результаты подобных
экспериментов не подтверждаются в клинических испытаниях на добровольцах
или в опытах на обезьянах, и поэтому стоит сначала дождаться их, чем
пытаться продлить себе жизнь при помощи настойки Atractylodes lancea
или других компонентов японского снадобья.
РИА Новости http://ria.ru/science/20160202...
Ученые США заявили о возможности существенного продления жизни
Медики из Соединенных Штатов пришли к выводу, что жизнь мышей
можно продлевать на 35–42%. В обозримом будущем можно будет проверить
эту методику и на пожилых людях.
Детально с результатами экспериментов можно ознакомиться в
издании Nature. В центре внимания нового исследования оказались
«дряхлые клетки», которые потеряли способность к делению. Удалив их из
организма грызунов, ученые смогли продлить жизнь последних примерно на
треть. Кроме этого, снизилась вероятность развития у мышей
онкологических заболеваний.
Исследователь Ян
ван Дёрсен (Jan van Deursen) вместе с коллегами наблюдал за престарелыми
грызунами. При этом фиксировались изменения в работе их генов, белков и
прочих компонентов клеток. Выяснилось, что у «уходящей на пенсию»
клетки, которая перестает делиться, активируется ген Cdkn2a. Он ведет к
необратимым изменениям, которые в итоге способствуют еще большему
старению клетки. Ученые решили резко снизить количество таких клеток и
посмотрели, что произойдет с подопытными. Для этой цели ген Cdkn2a был
модифицирован: его активация приводила к тому, что «дряхлые клетки»
специальным образом помечались, а кроме того, они «кончали жизнь
самоубийством».
Одним мышам давали обычную пищу, а другие получали еду со специальным
препаратом AP20187, который и уничтожал старые клетки. Уже через две
недели в организме получавших препарат грызунов их количество снизилось в
восемь раз. Но главным оказалось то, что такой опыт хорошо сказался на
самочувствии подопытных. Жизнь мышей продлилась на треть, а шансы на
развитие таких болезней, как рак и катаракта, ощутимо уменьшились.
Сами ученые говорят, что данная процедура совершенно безвредна для
организма, а это дает надежду на то, что в обозримом будущем можно будет
проверить методику на пожилых людях. Однако до этого момента
исследователям предстоит провести ряд дополнительных опытов.
Как известно, перед началом клинических испытаний в качестве
подопытных очень часто выступают именно мыши. Причиной этого является
то, что гены людей и этих грызунов схожи. Между тем некоторые
исследователи указывают и на имеющиеся при этом весомые различия.
Результаты экспериментов на мышах не всегда подтверждаются в ходе
клинических опытов.
Найкед Источник: cont.ws.
Рейтинг публикации:
|