Потеря обоняния является одним из самых распространенных симптомов COVID-19. Причем, он часто бывает единственным, выдающим появление коронавируса в организме. Самое интересное, что человек может год не чувствовать запахов даже после отрицательного ПЦР-теста. А ученые до сих пор только строят догадки, почему именно слизистая носа так подвержена влиянию SARS-CoV-2.
По одной из самых популярных теорий, коронавирус атакует нейроны, которые передают информацию о запахе в мозг, и делает их уязвимыми.
До сих пор не удается точно выяснить процент людей, теряющих обоняние при COVID-19. В обзоре, опубликованном еще летом 2020 года, 41% пациентов заявили о потере запахов, хотя другое летнее исследование показало, что с аносмией (потерей обоняния) столкнулись 18%.
Когда исследователи впервые определили, что потеря обоняния является одним из симптомов COVID-19, они были обеспокоены тем, что вирус заражает чувствительные к запахам нейроны в носу, которые посылают сигналы в обонятельную луковицу головного мозга. Казалось, что коронавирус легко может пробраться в мозг, однако обширное исследование доказало обратное. Все же SARS-CoV-2 делает это, но очень редко.
Команда ученых из Гарвардской медицинской школы в Бостоне вместо этого обнаружила, что клетки, поддерживающие сенсорные чувствительные нейроны в носу (стентакулярные клетки), заражаются вирусом. Именно они участвуют в передаче информации о запахе в мозг. Так как SARS-CoV-2 атакует рецептор, называемый ACE2, который располагается на поверхности клеток, а у стентакулярных клеток много таких рецепторов, ученые решили, что коронавирус заражает их, делая нейроны уязвимыми и лишенными питательных веществ.
Исследователи из Американского химического сообщества серьезнее изучили белки, обнаруженные в носовых полостях — тот самый ACE2 и фермент TMPRSS2, в котором, по-видимому, дополнительно нуждается SARS-CoV-2. Эксперименты на мышах показали, что у старых животных в носовых клетках было намного больше TMPRSS2 и ACE2, чем у молодых. Это объясняет, почему именно пожилые чаще страдают от коронавируса.
Есть доказательства того, что вирус может мигрировать в центральную нервную систему через нос и обонятельные луковицы, не вторгаясь в сенсорные нейроны. И уже внутри менять восприятие. Однако характер экспрессии ACE2 и TMPRSS2, а также внезапность потери и возвращения запахов предполагают, что аносмия COVID-19 вызвана не повреждением центральной нервной системы, а потерей информации о запахе. Иначе мы бы ощущали галлюцинирование и искаженные запахи в процессе выздоровления.
Но могут быть и другие способы, которыми COVID-19 вызывает потерю запаха. Например, группа исследователей из Италии показала, что потеря происходит одновременно с повышением уровня сигнальной молекулы под названием интерлейкин-6 в крови. Именно эта молекула стимулирует иммунный ответ при разного рода воспалениях. Ученые обнаружили явные признаки воспаления в обонятельных луковицах мозга людей, которые уже перенесли COVID-19.
К сожалению, ученые все еще не сошлись во мнении, как коронавирус действует на обоняние. «Насколько мне известно, никто еще не разбирается в этом», — говорит Джон Хейс, ученый-диетолог из Университета штата Пенсильвания, который изучает влияние COVID-19 на органы чувств. Открытым остается вопрос, и то, почему COVID-19 в конце концов оставляет наш нос в покое. Больше 70% людей, имевших проблемы с обонянием, заявляют, что оно восстановилось в течение месяца. А вот остальные 30% сталкиваются с паросмией, когда и наступает та самая подмена или искажение запахов. То есть, мы не можем отрицать ни одну из теорий.
Вернуться назад
|