Найден способ восстановления защиты нервных волокон, повреждающейся при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) – заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует миелин, вещество из которой строится оболочка нервных волокон. Эта оболочка защищает нейроны в нервной системе.

Подобно короткому замыканию оголённых электрических проводов потеря миелина приводит к "короткому замыканию" нервов, что в итоге оборачивается потерей связи между мозгом и телом. В результате у человека с РС ухудшаются двигательные навыки и когнитивные способности.

Согласно статистике, более двух миллионов человек во всём мире страдают от такого недуга. Большинство случаев диагностируется в возрасте 20-40 лет, между тем специалисты отмечают, что заболевание может затронуть совсем юных и пожилых людей. Также РС в три раза чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин (специалисты объяснили, чем это может быть вызвано).

Исследователи из Мельбурнского университета разработали синтетический пептид, помогающий миелину регенерировать. Такой пептид потенциально может замедлить прогрессирование заболевания и ухудшение состояния больных.

Если говорить о возможном лечении РС, то у исследователей есть несколько мишеней. Одно из направлений заключается в попытке остановить столь агрессивную реакцию иммунной системы на миелин. Другая цель учёных — замедлить ход заболевания. По этой причине они и ищут способ восстановить повреждённый миелин. Специалисты надеются сделать это при помощи лекарств, стволовых клеток и генной терапии.

Исследование австралийских учёных можно условно отнести ко второму лагерю.

Учёные сосредоточились на факторе роста под названием нейротрофический фактор из тканей мозга (BDNF). Дело в том, что он обладает нейрозащитными свойствами. Он также способствует образованию миелинового слоя (процесс называется миелинизацией).

В случае с миелинизацией BDNF действует через посредника (рецепторного белка на поверхности клеток, продуцирующих миелин). Рецепторный белок называется TrkB.

Как говорят учёные, специалисты могут улучшить восстановление миелина после его разрушения в головном мозге за счёт стимулирования TrkB на олигодендроцитах. Последние клетки продуцируют миелин.

Чтобы сделать это, необходимо нацелиться конкретно на TrkB. И сделать это можно за счёт имеющихся знаний о молекулярной структуре фактора BDNF. Последний взаимодействует с TrkB через специфическую последовательность аминокислот, собранные в петлеобразные структуры.

Отмечается, что ранее учёные уже пытались разработать способ лечения РС при помощи этого фактора роста, но оказалось, что с ним достаточно трудно работать. Причина в том, что BDNF — это относительно большая молекула, которая взаимодействует с несколькими рецепторами и довольно быстро разрушается в организме.

Чтобы устранить возникшие препятствия, учёные разработали синтетический пептид под названием TDP6. Он имитирует петлеобразные структуры BDNF. По сути пептид действует как уменьшенная, более управляемая версия природного фактора роста.

Во время испытаний на мышах учёные выяснили, что TDP6 лучше повышал регенерацию миелина, чем естественный BDNF. Он увеличивал количество олигодендроцитов — клеток, продуцирующих миелин.

Выяснилось к тому же, что вновь сформированные слои миелина были толще, чем миелин, восстановленный после разрушительного действия иммунной системы. В своей работе исследователи делают вывод, что TDP6 даже более эффективен в вопросе регенерации миелина, чем BDNF.

Также исследователи установили, что TDP6 не разрушается в организме грызунов даже спустя семь дней. То есть он может действовать достаточно долго.

Как отмечается в пресс-релизе исследования, стимулирование производства миелина в мозге может помочь людям с разными дегенеративными и неврологическими заболеваниями, не только с рассеянным склерозом.

Добавим, что, хотя результаты являются достаточно многообещающими, исследование находится на ранней стадии. Специалисты говорят, что в будущих работах они будут изучать, как именно синтетический пептид восстанавливает миелин. Также они намерены разработать улучшенные версии TDP6.

Результаты исследования представлены в издании Journal of Neuroscience.