Ограничение потребления раковыми клетками глюкозы может быть ключом к успешному лечению рака

Все клетки человеческого тела запрограммированы, чтобы умереть. По мере старения клетки накапливают ослабляющие их молекулы токсинов. В конце концов структура клеток нарушается, и они умирают, расчищая путь для роста новых, здоровых клеток. Такая «запрограммированная клеточная смерть» естественная и неотъемлемая часть нашего физического благополучия. Каждый день миллиарды клеток умирают подобным образом, чтобы дать возможность всему организму продолжить нормальное функционирование.

Но, как и в любой программе, возникают ошибки, и повреждённые клетки, которые должны были погибнуть, продолжают расти и делиться. Они со временем могут стать злокачественными и приводить к развитию опухоли. Чтобы избежать такой запрограммированной гибели, раковые клетки реорганизуют свой метаболизм, обманывая таким образом смерть и размножаясь до бесконечности.

Исследователям уже в течение многих десятилетий известно, что в раковой опухоли метаболизм идёт более быстрыми темпами по сравнению с нормальными клетками в организме. Классическим примером этого является тот факт, что раковые клетки увеличивают потребление глюкозы для подпитки их быстрого роста, противодействуя запрограммированной клеточной гибели. Это означает, что ограничение потребления раковыми клетками глюкозы становится перспективным инструментом для лечения рака.

Новая надежда?

Есть много статей и сайтов, пропагандирующих, что отказ от потребления пациентами сахара имеет решающее значение для избавления от опухолей или что сокращение потребления сахара снижает риск развития рака. Однако, не всё так просто в этом деле. Раковые клетки всегда находят альтернативу для пополнения своих запасов глюкозы, независимо от уровня потребления сахара пациентом. Не существует прямой связь между потреблением сахара и раком, и поэтому всегда желательно обратиться к врачу, если появились сомнения в выборе диеты.

Учёные доказали, что раковые клетки используют глюкозу для выработки строительных блоков клеточных соединений, необходимых для обеспечения быстрого роста опухоли. Глюкоза также используется для выработки молекул, которые предотвращают накопление токсинов в виде активных форм кислорода, повреждающих клетки при активации программы их естественной гибели. Это означает, что глюкоза служит основной защитой от гибели клеток.

Если количество потребляемого сахара не влияет на этот процесс, то возникает вопрос, на который необходимо найти ответ – как раковые клетки получают предписание потреблять больше глюкозы. Кто пополняет резервы глюкозы для подпитки роста? Учёные обнаружили, что опухоль получает возможность избежать факторов естественной смерти клеток благодаря белку, который производится в избыточном количестве практически в каждой раковой клетке, но только не в нормальных клетках.

Ускоренный рост

В недавнем исследовании, опубликованном в Nature Communications, учёные пришли к выводу, что раковые клетки стимулируют перепроизводство белка, известного как PARP14, позволяющего им использовать глюкозу для ускорения их роста и отключить механизм естественной гибели клеток. С помощью комбинирования генетических и молекулярных подходов было доказано, что подавление производства PARP14 или снижение уровня этого белка в раковых клетках приводит к их гибели.

Хорошей новостью является то, что при сравнении раковых тканей (с помощью биопсии) выживших и умерших пациентов с онкологическим диагнозом, учёные обнаружили, что уровень PARP14 был значительно выше у умерших от рака пациентов. Это означает, что уровень белка PARP14 в раковых тканях является показателем степени агрессивности развития рака и шансов пациента на выживание.

Поэтому лечение на основе блокирования белка может представлять собой революционный переворот в методах лечения рака в будущем. Более того, в отличие от традиционной химиотерапии и лучевой терапии применение препаратов для замедления выработки PARP14  позволит убивать только раковые клетки, не повреждая здоровые. Следующим шагом является создание и выпуск новых лекарств, способных блокировать этот белок, и разработка способов их безопасного применения для пациентов.