Нет ничего странного в том, что речевые способности зависят от генов, однако до 2001 года учёные почти ничего не знали о том, какие гены влияют на речь. Ситуация изменилась после исследования одной семьи, члены которой страдали от дефектов речи, причём проблемы у них были не только с произношением, но и с синтаксисом, и с пониманием чужой речи.

Оказалось, что в этой семье мутирован ген Foxp2, который мгновенно стал «звездой» в научном мире.

Вскоре выяснилось, что этот ген отвечает не только за внятность речи — по-видимому, человек вообще научился говорить с помощью Foxp2. Его, разумеется, обнаружили и у шимпанзе, но у них он отличался от человеческого по двум нуклеотидным «буквам» в ДНК — видимо, эти две мутации помогли превратить животные звуки в сложноструктурированную речь. В 2009 году был поставлен любопытный эксперимент: человеческий Foxp2 вводили в геном мышей, после чего мыши, конечно, не начинали говорить человеческим голосом, но звуки, которые они издавали, заметно усложнялись.


Словом, Foxp2 изучали с самых разных сторон (оказалось даже, что у женщин копий этого гена больше, чем у мужчин, из чего незамедлительно вывели повышенную склонность прекрасного пола к болтовне). Но молекулярные механизмы, посредством которых Foxp2 властвует над речью, оставались скрытыми. Однако благодаря работе исследователей из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса (США) эта тайна чуть приоткрылась. Ричарду Хуганиру (Richard Huganir) и его коллегам удалось связать Foxp2 с динамикой межнейронных синапсов.

Про Foxp2 известно, что он влияет на активность нескольких генов, среди которых есть ген под названием Srpx2. Именно на него наткнулись исследователи, когда проверяли несколько сотен белков на их способность усиливать или ослаблять синапсы. Из десятка выбранных белков Srpx2 привлёк особое внимание из-за своей связи с эпилепсией и речевыми нарушениями.

Как пишут авторы работы в Science, Srpx2 увеличивал число синапсов между нейронами в той области мозга мышей, которая эквивалентна речевому центру в человеческом мозге. Если этот ген у детёнышей мышей был выключен, то отобранные от матери малыши пищали меньше обычного. Когда же ген включали обратно, «речевые» способности у мышат восстанавливались.

Активность Srpx2 зависела от Foxp2, однако если Foxp2 было много, то Srpx2 давал меньше синапсов. Видимо, настройка речевых способностей требует соблюдения определённого баланса между соединениями, а не простого их увеличения.

Эти эксперименты впервые показали, как речевой ген Foxp2 влияет на организацию «нейронов голосового общения», если их можно так назвать. До сих пор, как уже говорилось, особенности работы Foxp2 и его взаимодействие с посредничающими генами оставалось от исследователей скрытым. Авторы работы пока что не могут сказать, на какие именно нейроны влияют Foxp2 и Srpx2: то ли на те, от которых зависит дешифровка звукового сигнала, то ли на те, которым подчиняются речевые движения, то ли на те и другие вместе. В ближайшем будущем они надеются прояснить и этот вопрос.

Подготовлено по материалам Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.