Тауопатии являются группой нейродегенеративных расстройств, в том числе болезни Альцгеймера, которые характеризуются отложением агрегатов тау-белка внутри клеток головного мозга. 

 

Новое исследование университета Миннесоты показало, что тау-фермент каспазы-2 может играть решающую роль в нарушении функций работы мозга, которая возникает при этих заболеваниях.

 

Он становится склонен к образованию агрегатов, и это вызывает нарушение функции памяти, а затем происходит гибель клеток головного мозга. Частично способность к обучению и нарушению памяти была восстановлена блокировкой активности каспазы-2 , что говорит о том, что некоторые из когнитивных нарушений при таупатиях могут быть обратимыми.

 

Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что когнитивные нарушения, происходящие при таупатии, могут быть отменены путем блокирования функции каспазы-2. Ученые намерены вести дальнейшее изучение каспазы-2 в качестве нового терапевтического средства от деменции. Вредоносный фрагмент тау образуется, когда каспаза-2 режет полноразмерный белок тау в определенном месте.

 

Также был отмечен его более высокий уровень в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми того же возраста. В то время как стандартным признаком тауопатий является появление в мозговой ткани больших клубков аномального тау-белка, выяснилось, что именно это фактически вызывает снижение когнитивных функций, а не является следствием. 

 

Неправильное поведение тау белков нарушает способность нейронов правильно реагировать на сигналы, которые они получают, что влечет за собой нарушение памяти независимо от формирования клубка. Поскольку этот эффект происходит без клеточной гибели или потери синапсов, это дает больше шансов вмешательства в процесс, отмечают ученые.